Há muito tempo cientistas tentam descobrir se o envelhecimento pode ser adiado ou mesmo revertido. Agora, mais um passo foi dado nessa direção.
O professor Jun-Ichi Hayashi, da Universidade de Tsukuba, no Japão, mostrou que é possível reverter o envelhecimento pelo menos em uma linha de células humanas. A regulação de dois genes envolvidos com a produção de glicina foi em parte responsável por algumas das características desse envelhecimento.
Velha teoria em cheque
Hayashi e sua equipe fizeram esta descoberta no processo de abordar questões controversas em torno de uma teoria popular do envelhecimento.
A teoria mitocondrial do envelhecimento propõe que os defeitos mitocondriais associados com a idade são controlados pela acumulação de mutações no DNA mitocondrial. A acumulação destas mutações é ligada a um tempo de vida reduzido e início precoce de características relacionadas com o envelhecimento, tais como o peso e a perda de cabelo, curvatura da coluna vertebral e osteoporose.
No entanto, os japoneses têm realizado pesquisas que os levaram a propor que os defeitos mitocondriais associados à idade não são controlados pelo acúmulo de mutações, e sim por outra forma de regulação genética.
Análise mitocondrial
Os cientistas analisaram a função das mitocôndrias em linhas de células de fibroblastos humanos derivadas de jovens (com idade variando de um feto a 12 anos de idade) e idosos (com idade variando de 80 a 97 anos de idade).
Em seguida, compararam a respiração mitocondrial e a quantidade de danos no DNA nas mitocôndrias dos dois grupos, esperando que a respiração fosse reduzida e os danos do DNA maiores nas células do grupo idoso.
Enquanto os idosos tinham mesmo respiração reduzida, não houve diferença na quantidade de danos no DNA entre os grupos. Isso levou os pesquisadores a sugerir que a regulação epigenética é que poderia ser responsável pelos efeitos associados à idade observados na mitocôndria.
Regulação epigenética
Regulação epigenética são alterações, como a adição de estruturas químicas ou proteínas, que alteram a estrutura física do DNA, resultando na ativação ou desligamento de genes. Ao contrário das mutações, estas mudanças não afetam a própria sequência de DNA.
Para testar sua teoria de que a regulação epigenética é que estava envolvida com o envelhecimento das células, os cientistas reprogramaram linhas celulares derivadas de fibroblastos humanos de jovens e idosos a um estado semelhante a célula estaminal embrionária.
Essas células então se tornaram fibroblastos novamente, e sua função respiratória mitocondrial foi examinada. Incrivelmente, os defeitos associados à idade tinham sido revertidos – todos os fibroblastos tinham taxas de respiração comparáveis aos da linha celular de fibroblastos fetais, independentemente do fato de serem derivados de jovens ou idosos.
Isto indica que o processo de envelhecimento na mitocôndria é controlado por regulação epigenética, não por mutações.
Brincando com os genes certos
O próximo passo foi definir que genes podem ser controlados epigeneticamente, resultando em defeitos mitocondriais associados à idade. Dois genes que regulam a produção de glicina nas mitocôndrias, CGAT e SHMT2, foram encontrados.
Ao alterar a regulação destes genes, os pesquisadores repararam a função mitocondrial nas linhas de células de fibroblastos – por exemplo, em 10 dias, conseguiram restaurar a função respiratória das mitocôndrias do participante de 97 anos de idade.
No futuro
Agora que eles sabem que a regulação epigenética controla defeitos de respiração associados à idade em linhas de células de fibroblastos humanos, os pesquisadores querem descobrir se a regulação epigenética também pode controlar o envelhecimento nos seres humanos.
Em caso positivo, novas terapias como suplementos de glicina podem dar a população mais velha um novo sopro de vida. [ScienceDaily]