SSRIs e neuroplasticidade: A chave para a melhora na depressão?
A depressão clínica, considerada um dos distúrbios de humor mais tratáveis, ainda permanece parcialmente enigmática tanto em sua natureza quanto nos mecanismos dos medicamentos usados em seu tratamento. A linha de tratamento principal envolve Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS), que provavelmente aumentam os níveis de serotonina, melhorando assim a comunicação entre os neurônios. No entanto, a questão de como os ISRS induzem alterações duradouras no humor de uma pessoa permanece sem resposta satisfatória.
Vale ressaltar que os ISRS frequentemente se mostram ineficazes, com estimativas indicando que mais de 30% dos pacientes não experimentam benefícios com esses antidepressivos. Além disso, mesmo quando funcionam, os efeitos do aumento de humor dos ISRS levam várias semanas para se manifestar, apesar de suas ações químicas ocorrerem em um ou dois dias. Essa demora tem intrigado os pesquisadores por um bom tempo, uma vez que difere significativamente dos efeitos imediatos de medicamentos como antibióticos.
Para lançar luz sobre esse fenômeno, especialistas têm apresentado várias teorias, mas uma das mais convincentes gira em torno do conceito de neuroplasticidade. Embora os cérebros adultos geralmente não gerem novos neurônios, eles formam novas conexões, ou sinapses, entre os já existentes. Esse processo de rewiring é semelhante ao que ocorre quando aprendemos algo novo ou nos envolvemos em exercícios físicos, melhorando a função cognitiva e o processamento emocional. Acredita-se que essa rewiring possa desempenhar um papel na quebra do ciclo de ruminação negativa, uma característica comum dos episódios depressivos.
De acordo com a neurobióloga Gitte Knudsen e sua equipe da Universidade de Copenhague, os ISRS podem dever sua eficácia, pelo menos em parte, à capacidade de aumentar a neuroplasticidade. Sua pesquisa recente, publicada na Molecular Psychiatry, utilizou uma técnica especializada de PET scan para investigar essa hipótese. Eles recrutaram 32 participantes que receberam o ISRS escitalopram (também conhecido como Lexapro) ou um placebo por um mês. Depois, os participantes passaram por PET scans, usando traçadores radioativos para monitorar a formação de novas sinapses no cérebro.
Os resultados revelaram uma correlação entre a duração do uso do ISRS e o número de sinais sinápticos detectados no cérebro. Em outras palavras, a exposição prolongada ao antidepressivo estava associada a um aumento nas conexões sinápticas, fornecendo evidências de que os ISRS melhoram a neuroplasticidade durante as primeiras semanas ou meses de tratamento. Essa neuroplasticidade aumentada parece contribuir para a eficácia dos medicamentos e explica o atraso na melhora do humor.
Essa descoberta tem implicações significativas para o aprimoramento do tratamento da depressão. Pode permitir uma abordagem mais direcionada, especialmente para grupos específicos de pacientes ou para aqueles que não respondem bem aos ISRS tradicionais. Além disso, ela está alinhada com a ideia de que a exposição cumulativa a estímulos positivos ao longo do tempo é necessária para aliviar os sintomas da depressão.
Embora este estudo forneça informações valiosas sobre o funcionamento dos ISRS e seus efeitos na neuroplasticidade, é essencial reconhecer que os resultados foram observados em indivíduos saudáveis. A resposta em indivíduos diagnosticados com depressão clínica pode ser diferente, e pesquisas adicionais estão em andamento nessa área.
O estudo lança luz sobre o papel da neuroplasticidade na eficácia dos ISRS e oferece uma nova perspectiva sobre o atraso no aumento do humor. Compreender esses mecanismos pode levar a tratamentos mais eficazes para a depressão, uma condição prevalente e debilitante que afeta uma parte significativa da população. A pesquisa contínua nessa área promete avanços significativos no tratamento da depressão clínica, melhorando a qualidade de vida daqueles que sofrem com essa condição. [Wired]
