Gripe espanhola de 1918: cientistas estudam e descobrem maneira de prevenir novas pandemias
Um estudo conduzido por Michael Worobey, da Universidade do Arizona em Tucson (EUA), oferece respostas sobre dois dos mistérios biomédicos mais importantes do século passado: a origem do vírus da pandemia de gripe de 1918 (também conhecida como gripe espanhola), e sua gravidade incomum, que resultou na morte de aproximadamente 50 milhões de pessoas.
A pesquisa sugere que os tipos de vírus da gripe ao qual pessoas foram expostas durante a infância pode prever o quanto elas são suscetíveis a doenças futuras, informação útil para criar estratégias de vacinação e prevenção de pandemias.
O estudo da gripe espanhola
Worobey e seus colegas reconstruíram as origens da pandemia da estirpe do vírus Influenza A do subtipo H1N1 de 1918, o vírus clássico H1N1 (da gripe suína), e a linhagem H1N1 pós-pandemia, que circulou de 1918 até 1957.
Surpreendentemente, eles não encontraram nenhuma evidência de que o vírus de 1918 saltou diretamente das aves para os humanos, ou de que envolveu a troca de genes entre cepas humanas e da gripe suína já existentes.
Em vez disso, os pesquisadores concluíram que o vírus pandêmico surgiu pouco antes de 1918, durante a aquisição de material genético de um vírus da gripe aviária por um vírus H1 humano já circulante – um que tinha provavelmente entrado na população humana 10 a 15 anos antes de 1918.
“Parece um pequeno detalhe, mas pode ser a peça que faltava do quebra-cabeça”, disse Worobey”.
Isso pode explicar porque indivíduos já expostos a um vírus H1 experimentaram taxas muito mais baixas de morte em 1918 do que aqueles com cerca de 29 anos de idade em 1918.
O vírus influenza A do H1N1 tipicamente mata crianças e idosos, mas o da pandemia de 1918 causou extensa mortalidade em pessoas com idades de 20 a 40 anos, principalmente a partir de infecções bacterianas secundárias, como pneumonia.
Os pesquisadores sugerem que isso ocorreu provavelmente porque muitos jovens adultos que nasceram a partir de cerca de 1880 a 1900 foram expostos durante a infância a um vírus H3N8 putativo circulando na população, que contava com proteínas de superfície distintas a ambas as principais proteínas antigênicas do vírus H1N1.
Esta pequena parte da população pode ter sido suscetível à doença grave em 1918, enquanto a maioria dos indivíduos nascidos antes ou depois de 1880 a 1900 tiveram uma melhor proteção contra o vírus de 1918 devido à exposição a infância a antígenos relacionados com o H1 ou com o N1.
Exposição anterior
Anticorpos de ligação podem não prevenir a infecção completamente, mas podem atrapalhar a multiplicação do vírus. Uma pessoa com um arsenal de anticorpos dirigidos contra a proteína H3 não teria se saído bem quando confrontada com o vírus da gripe cheio de proteínas H1, e esse descompasso pode ter resultado na mortalidade elevada no grupo etário que estava com quase 30 anos durante a pandemia de 1918.
A exposição das crianças a proteínas virais incompatíveis pode, contudo, ter sido melhor do que nada: populações isoladas em ilhas onde muitas pessoas não tinham tido nenhuma exposição prévia a gripe antes de 1918 sofreram taxas de mortalidade muitas vezes maior do que o grupo exposto a H3N8 em todo o mundo.
No futuro
Os cientistas acreditam que estratégias de imunização que imitem a proteção muitas vezes impressionante que vem de ser exposto a variantes do vírus da gripe desde a infância podem, mais tarde na vida, reduzir drasticamente a mortalidade por cepas sazonais ou novas de H1N1.
Worobey disse que a nova perspectiva não se aplica apenas à pandemia de 1918, mas também pode explicar os padrões de mortalidade da gripe sazonal e os padrões misteriosos da mortalidade por H5N1 de origem aviária.
H5N1 causa maiores taxas de mortalidade entre os jovens, enquanto H7N9 provoca maior mortalidade em idosos. Em ambos os casos, os grupos etários mais suscetíveis foram expostos inicialmente, como as crianças, a vírus incompatíveis, e podem sofrer consequências graves semelhantes aos adultos jovens confrontados com um vírus sem correspondência em 1918.
“O que parece ser o fator decisivo é a imunidade prévia”, disse Worobey. “O que precisamos fazer agora é determinar os mecanismos exatos envolvidos e aplicar esse conhecimento diretamente para melhor prevenir as chances de morte por gripe sazonal e futuras cepas pandêmicas”. [MedicalXpress]
