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Modelo aceito para formação de memória a longo prazo é refutado

Por Natasha Romanzoti, em 29.05.2013

Segundo um estudo da Universidade Johns Hopkins (EUA), um modelo amplamente aceito de formação da memória a longo prazo, que depende de uma única enzima no cérebro, é falho.

Os pesquisadores descobriram que ratos sem esta enzima – que supostamente constrói a memória – ainda eram capazes de formar memórias de longo prazo, da mesma forma que ratos normais.

Formando memórias

A teoria prevalecente atualmente é de que, quando você aprende algo, você fortalece as conexões entre as células do cérebro, chamadas sinapse.

Mas como exatamente esse “fortalecimento” acontece? Estudos anteriores haviam sugerido que a chave para tal processo era a enzima conhecida como PKMζ (pronuncia-se PKM-zeta).

Em 2006, uma pesquisa do centro médico SUNY Downstate criou uma molécula que parecia bloquear a ação de PKMζ. Quando a molécula, denominada ZIP, foi dada a ratos, “apagou” memórias existentes a longo prazo.

No entanto, para os pesquisadores da John Hopkins, ninguém sabe direito o que estava agindo sobre a PKMζ – e a melhor aprendizagem das características da enzima poderia dizer muito mais sobre como as memórias são armazenadas e mantidas.

O estudo

Os cientistas criaram ratos que não tinham PKMζ. O objetivo era comparar as sinapses dos animais modificados com as de ratos normais, e encontrar pistas sobre como a enzima funciona.

Eles acreditavam que a capacidade das sinapses dos ratos modificados seria prejudicada, mas isso não aconteceu.

“Os cérebros dos ratos sem PKMζ eram indistinguíveis dos outros ratos”, disse Julia Bachman, uma das autoras do estudo. Além disso, as sinapses dos ratos sem PKMζ responderam à molécula ZIP, que apaga a memória, da mesma forma que as sinapses dos ratos normais.

Os cientistas então analisaram se, na ausência de PKMζ, os cérebros dos ratos tinham “melhorado” um outro “caminho substituto” para construir sinapses, da mesma forma que uma pessoa cega aprende a recolher mais informações a partir de seus outros sentidos.

Eles testaram ratos cujos genes PKMζ funcionaram normalmente até que receberam uma droga que os bloqueava. Isto permitiu que estudassem ratos adultos sem PKMζ que não tiveram nenhuma oportunidade de desenvolver uma maneira de contornar a perda do gene.

Ainda assim, as sinapses destes ratos responderam a estímulos exatamente como as sinapses em ratos normais. Isto significa que a PKMζ não é a molécula-chave para a memória de longo prazo, como outros estudos concluíram, embora possa ter algum papel na memória.

O estudo foi publicado na revista Nature.[ScienceDaily]

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