“Não consigo engordar” é uma reclamação que sempre incomodou as pessoas que tem que cuidar da alimentação meticulosamente para não ganhar peso. E pesquisadores de uma grande equipe internacional descobriram o gene que pode causar essa condição em que pessoas comem o que desejam, não frequentam a academia e continuam supermagras.

Enquanto o estudo é preliminar, os mecanismos genéticos que ajudam essas pessoas a manter sua magreza têm o potencial de abrir novos caminhos para o tratamento da obesidade.

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Encontrando o gene “não consigo engordar”

Para encontrar esse gene, os cientistas vasculharam amostras de DNA e dados clínicos de mais de 47.000 indivíduos saudáveis da Estônia, com idades entre 20 e 44 anos.

“O biobanco da Estônia é único em seus detalhes. Analisamos os mapas genéticos de pessoas com um IMC [índice de massa corporal] abaixo de 18 e os comparamos com os de pessoas com peso normal e descobrimos a [variante genética] que se correlacionava com ser supermagro”, explicou um dos autores do estudo, Josef Penninger, professor de genética médica e diretor do Instituto de Ciências da Vida da Universidade da Colúmbia Britânica (Canadá).

A variante aparece no gene ALK, que produz uma proteína chamada de linfoma quinase anaplásico, envolvida no crescimento celular.

Os cientistas já sabiam que formas mutadas desse gene e proteína podiam estimular o desenvolvimento de tumores; elas já foram encontradas no câncer de pulmão de células não pequenas, no linfoma anaplásico de grandes células e em um tipo de câncer cerebral conhecido como neuroblastoma.

Testando novas funções do gene

A descoberta recente “não consigo engordar”, no entanto, sugeriu que uma mutação diferente do mesmo gene poderia desempenhar um papel na magreza ou na resistência ao ganho de peso.

Para testar essa hipótese, os pesquisadores analisaram a função do ALK em ratos e moscas.

Por exemplo, no caso dos ratos, a equipe os alimentou com uma espécie de “dieta Mc Donald’s”, e aqueles sem o gene ficaram magros, enquanto o resto ficou obeso.

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Os cientistas concluíram que deletar o gene resultava em versões supermagras dos animais. Além disso, os resultados também indicaram que o ALK instruía tecidos gordurosos a queimar mais gordura dos alimentos.

Próximos passos

Os achados são promissores, mas os cientistas destacam que a variação genética associada a um baixo IMC em indivíduos é uma ligação “modesta” e não robusta, de forma que mais investigações são necessárias.

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As boas notícias são que estudos anteriores em populações maiores já mostraram sinais de um link entre peso corporal e essa parte do genoma, e é improvável que a variação exista apenas em estonianos.

Por fim, é bastante possível analisar a função do ALK em seres humanos em breve.

“Se você pensar bem, é realista podermos desligar o ALK e reduzir sua função para ver se ficamos magros. Inibidores de ALK já são usados em tratamentos contra o câncer. Poderíamos inibir o ALK e, na verdade, tentaremos fazer isso no futuro”, afirmou Penninger.

Um artigo sobre o estudo foi publicado na revista científica Cell. [CNN]

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