Cientistas desbloquearam um estado infantil de aprendizagem rápida no cérebro adulto
As crianças são como esponjas que absorvem todo e qualquer estímulo que recebem. Não é novidade para ninguém que essa é a fase da vida em que mais aprendemos e mais temos facilidade em aprender, sejam novas habilidades, novas palavras, novos movimentos.
Isso porque, quando somo crianças, nossos cérebros são capazes de formar novas conexões neurais de forma extremamente rápida. Essa é uma habilidade conhecida como “plasticidade”, que nos permite aprender dentro de poucos anos a andar, falar e nos comportar como seres humanos.
O que também não é novidade para ninguém é que. à medida que envelhecemos, esta capacidade vai gradativamente desaparecendo e, infelizmente, isso faz com que a gente demore mais tempo para aprender coisas novas. Você sabe do que eu estou falando, não?
Aprender inglês no ensino fundamental parece tão simples quanto natural. Depois de adulto, o bicho pega.
A boa notícia é que agora, cientistas da Universidade de Stanford, nos EUA, conseguiram “desbloquear” essa plasticidade do cérebro infantil nos cérebros de camundongos adultos, interferindo com uma proteína conhecida como PirB (ou LilrB2 em seres humanos).
A descoberta é muito emocionante, uma vez que não só poderia levar a novos medicamentos para melhorar a mente dos adultos, como também poderia nos ajudar a descobrir como tornar o cérebro mais maleável e capaz de se recuperar de danos sofridos ao longo do tempo.
O que é PirB e o que tem a ver com aprendizagem?
PirB é um receptor que, tanto em ratos como nos seres humanos, parece estabilizar conexões neurais. Isso é extremamente útil, uma vez que nos ajuda a armazenar informações e habilidades, mas também parece nos impedir de aprender rapidamente.
No experimento, uma equipe de cientistas liderada pela neurobióloga Carla Shatz interrompeu a expressão do receptor PirB no córtex visual do cérebro dos ratos, através de técnicas de engenharia genética ou por meio de uma droga conhecida como sPirB – uma forma solúvel de PirB que inunda a corrente sanguínea e se liga com todo o PirB disponível antes que a proteína tenha qualquer chance de fugir.
Estes ratos, bem como um grupo de controle, foram então forçados a usar apenas um olho – algo que requer que seus cérebros se reconectem internamente a fim de recuperar a visão normal. Em ratos que tiveram atividade PirB interrompida, os circuitos neurais foram reformados mais rapidamente, e a visão normal foi restaurada muito mais rapidamente do que nos ratos cujo PirB estava funcionando normalmente.
Enquanto este é um resultado realmente incrível que parece abrir um mundo de possibilidades, temos que ter muita calma. Afinal, infelizmente as coisas não são tão simples nos seres humanos. Nós temos cinco versões diferentes da proteína LilrB2, e os cientistas agora vão ter que trabalhar a fim de desbloquear benefícios semelhantes em nossos cérebros.
E, claro, ainda terão que observar os efeitos secundários que bloquear a atividade desta proteína terá em seres humanos.
Mas, de qualquer forma, é importante notar que essa pesquisa nos ajudará a entender mais sobre como o cérebro aprende, e também o que faz com que o aprendizado desacelere com o tempo.
A proteína LilrB2 tem sido associada à doença de Alzheimer em humanos e, no futuro, um medicamento semelhante ao testado nesta experiência poderia potencialmente ajudar as pessoas com essa condição. [sciencealert]
