Herpes é associada à doença de Alzheimer, reacendendo uma hipótese controversa sobre a doença
Um novo estudo da Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai (EUA) reacendeu uma teoria controversa sobre o que causa a doença de Alzheimer.
Ao analisar três bancos cerebrais, os pesquisadores descobriram que os 622 cérebros de pessoas com sinais de Alzheimer tinham o dobro de vírus herpes do que os 322 cérebros de pessoas sem a condição neurodegenerativa.
O Alzheimer é uma doença grave atualmente sem cura, cuja causa não é bem conhecida. A ideia de que vírus poderiam desempenhar um papel no seu desenvolvimento já tinha sido levantada no passado, mas havia se tornado impopular.
“Nós não nos propusemos a encontrar o que encontramos. Nosso objetivo não era nem de perto esse. Estávamos tentando encontrar drogas que pudessem ser reaproveitadas para tratar pacientes com Alzheimer, mas os padrões que emergiram de nossa análise orientada por dados apontaram para esses temas da biologia viral”, explicou o geneticista Joel Dudley, um dos autores do novo estudo.
Vírus e Alzheimer: perspectiva histórica
A teoria de que os vírus poderiam contribuir para o desenvolvimento da demência surgiu na década de 1950. Cientistas trabalharam uma hipótese de que a doença de Alzheimer fosse uma “doença viral lenta”, em que um ou vários vírus degradavam constantemente os processos neurológicos no cérebro após décadas de inatividade.
Nos anos seguintes, contudo, a pesquisa sobre demência se inclinou muito mais para uma outra hipótese: a amiloide. A causa do Alzheimer pode ser o acúmulo de placas feitas de proteínas amiloides em células nervosas do cérebro, potencialmente matando-as ou bloqueando-as.
Recentemente, entretanto, um estudo de 2014 publicado na revista Alzheimer’s Research & Therapy questionou a teoria amiloide. Os pesquisadores examinaram mais de uma década de ensaios clínicos com drogas que tinham como alvo as placas amiloides e descobriram que elas apresentavam uma taxa de falha de 99,6%.
Desde então, a velha hipótese viral ganhou nova vida, algo apoiado pelo estudo da Escola Icahn, que sugeriu que o DNA e o RNA do vírus do herpes humano eram mais abundantes nos cérebros das pessoas com doença de Alzheimer.
HHV-6A e HHV-7
As duas cepas encontradas que eram mais fortemente associadas à doença de Alzheimer foram o HHV-6A e o HHV-7, que não eram tão prevalentes nos cérebros de pessoas com condições neurodegenerativas diferentes.
Além disso, os pesquisadores conseguiram mostrar que os genes humanos e virais interagiam. Por exemplo, os genes associados ao aumento do risco de Alzheimer eram afetados pelo DNA viral.
“Eu não acho que podemos responder se os vírus do herpes são a principal causa da doença de Alzheimer. Mas o que está claro é que eles estão perturbando e participando de redes que aceleram diretamente o cérebro em direção à topologia do Alzheimer”, argumentou Dudley.
Outra possibilidade é que as duas teorias estejam corretas: pode ser que os vírus de alguma forma interajam com o DNA humano e estimulem o crescimento de placas amiloides, por exemplo. No novo estudo, os cientistas descobriram que o vírus do herpes estava envolvido em redes que regulam a geração de proteínas amiloides.
Sem pânico
Embora as descobertas possam futuramente abrir portas para terapias inovadoras, por enquanto, o tratamento da doença de Alzheimer continua fundamentalmente o mesmo.
O HHV-6A e o HHV-7 são vírus extremamente comuns, geralmente assintomáticos. Apenas na América do Norte, aproximadamente 90% das crianças têm pelo menos uma das cepas no sangue.
“Semelhante a outros estudos nesta área, embora seja uma pesquisa robusta, não é possível provar que os vírus realmente são responsáveis pela doença”, disse James Pickett, chefe de pesquisa da Alzheimer’s Society. “Portanto, isso não muda o que já sabemos sobre as causas da demência, não significa que ter herpes labial coloca você em maior risco de ter Alzheimer”.
É provável que existam muitos mecanismos diferentes e complicados no desenvolvimento da doença, e justamente por isso sido tão difícil combatê-la. No entanto, os pesquisadores do novo estudo estão esperançosos de que ressuscitar a hipótese viral vai ajudá-los a explorar novos caminhos.
Um artigo sobre a pesquisa foi publicado na revista científica Neuron. [ScienceAlert]
